Elena
Ordoqui, Marta Orta. Centro Médico de Alergia y Asma, Pamplona.
Resumen:
En
los últimos años el interés por el estudio del asma de origen laboral ha ido en
aumento al considerarla la patología respiratoria ocupacional más prevalente
(1-3). La detección e identificación de los agentes etiológicos en asma
laboral, crece día a día, habiéndose descrito en la actualidad alrededor de 300
sustancias protéicas naturales y agentes químicos de bajo peso molecular (4).
Los trabajos publicados en las dos últimas décadas se centran no sólo en
definir y diagnosticar el asma ocupacional, sino también en aspectos
epidemiológicos y en la detección de los factores de riesgo favorecedores del
aumento de esta entidad (5-9). La preocupación por prevenir las enfermedades
laborales es creciente entre los medios legislativos españoles y comunitarios e
implica a empresas, sindicatos y médicos. Todos centran sus esfuerzos en la
prevención fundamentalmente primaria y secundaria (10), sin olvidar la
terciaria. La estrategia en prevención primaria agrupa las medidas para reducir
la aparición del asma laboral. La secundaria conlleva la detección y el
diagnóstico precoz de los trabajadores sensibilizados o con síntomas iniciales
de asma laboral. La prevención terciaria minimiza los efectos del asma
establecida con medicación, reducción de la exposición o, el cambio o abandono
del puesto de trabajo (11).
El nuevo marco normativo en prevención de riesgos laborales (Ley de
Prevención de Riesgos Laborales 31/1995), de aplicación obligada a todos los
trabajadores por cuenta ajena, supone cambios radicales en la prevención,
promoción y vigilancia de la salud. Implica la evaluación de los riesgos de
cada puesto de trabajo, establecer un plan de prevención y vigilar su
cumplimiento mediante inspecciones periódicas (12, 13). También obliga a la
realización de reconocimientos médicos periódicos, según los riesgos evaluados
en cada puesto, aplicando con criterios uniformes los protocolos específicos
elaborados con este fin, entre los que se encuentra el de asma laboral (14).
El
estudio sobre los factores de riesgo en asma laboral, analiza las
circunstancias que favorecen su aparición (15). A continuación, se comentan los
aspectos más importantes.
I.
FACTORES DE RIESGO INDIVIDUALES
1. Factores genéticos
El desarrollo de las técnicas moleculares ha
facilitado la investigación de los genes y en particular del polimorfismo de
los alelos HLA-II, como factores de riesgo para una mayor susceptibilidad de
aparición de asma laboral, sobre todo por exposición a agentes de bajo peso
molecular (16). La frecuencia del HLA-DR3 en los
sensibilizados al anhídrido trimelítico y al amonio hexacloroplatinato está
incrementada si se compara en individuos sometidos a igual intensidad y el
mismo tiempo de exposición (17).
En pacientes con asma
por isocianatos es más frecuente el HLA-DQB1 Asp57 (18) y se han estudiado los
genotipos de la glutation-S-transferasa en la respuesta alérgica a los
diisocianatos en 109 pacientes con asma por isocianatos, observando que el
polimorfismo de GSTM1 puede ser determinante en el riesgo y el tipo de
respuesta inmunológica (19).
Un estudio realizado en trabajadores de una
industria de platino sugiere un riesgo relativo mayor asociado a un exceso de
HLA-DR3 y un déficit de HLA-DR6. Estos individuos presentaron mayor
sensibilización a las sales de platino, paso previo a la aparición de asma
(20). Horne y cols. han notificado la asociación entre los alelos HLA-DQB1*0302
y DQB1*0603 y asma ocupacional por sensibilización al ácido plicático de la
madera de cedro rojo. Objetivaron que el HLA-DQB1*0501 estaba disminuido en
estos casos de asma, sugiriendo un posible papel protector de este alelo (21).
2. Atopia
En trabajadores expuestos a agentes de
elevado peso molecular, la atopia parece ser un factor de riesgo predisponente
para la sensibilización a los mismos (22), como ocurre en el personal expuesto
a animales de laboratorio (23) o a harina de cereales (24). Sin embargo, la
atopia y el tabaquismo no parecen estar implicados en la aparición de asma por
isocianato TDI, ni por la madera de cedro rojo (25).
Existe cierta controversia sobre la
conveniencia de contratar o no a personas atópicas o con hiperreactividad
bronquial previa para ciertas actividades de riesgo, como los manipuladores de
harina de cereales (26) o trabajadores del aluminio (27); ya que esta decisión
podría contravenir los derechos fundamentales de los trabajadores.
3. Tabaquismo
El hábito tabáquico se relaciona con un mayor
riesgo de desarrollar sensibilización y asma frente a sustancias capaces de
producir una respuesta de tipo IgE en el trabajador expuesto (28). El efecto
irritante del humo favorece el paso de los alergenos a través de la mucosa
respiratoria facilitando la sensibilización al mismo (29).
En EEUU, se realizó un estudio en ambientes
cargados de humo, observando un riesgo mayor de asma en los trabajadores no
fumadores expuestos al humo de los clientes (30), que influyó en la elaboración
de medidas legislativas para solucionar el problema. El estado de California ha
promulgado una ordenanza para controlar el nivel de humo en locales donde se
fuma, como restaurantes y bares. Los resultados de trabajos posteriores
muestran un menor riesgo de enfermedades respiratorias ocupacionales en el
personal no fumador, donde se ha prohibido fumar o se ha disminuido el nivel de
humo, en relación con los locales donde se sigue fumando sin control (31).
4. Hiperreactividad bronquial previa
La presencia previa de asma bronquial,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad por reflujo gastroesofágico
e infecciones respiratorias de repetición, determinan un mayor riesgo de asma
(32). En algunos casos se recomienda a los aspirantes a ciertos puestos de
trabajo que no inicien ese tipo de actividad laboral.
II.
FACTORES DE RIESGO POR AGENTE Y ACTIVIDAD
Los agentes de riesgo
implicados pueden presentarse en forma de gas, humo, vapor o polvo. El riesgo aumentará
en función de la concentración del agente, el tiempo de exposición al mismo, la
vía de entrada, la naturaleza del antígeno implicado, su solubilidad y el
tamaño de partícula (22, 33). El tiempo de latencia hasta que se manifiestan
los primeros síntomas es variable y depende de las actividades, del agente
implicado y de la susceptibilidad individual. La reducción de los niveles
ambientales de agentes irritantes y de aeroalergenos en el lugar de trabajo es
fundamental (34).
Las actividades y profesiones
de mayor riesgo varían según países. Fabri y cols. detectan un mayor riesgo en
los siguiente grupos de actividad o exposición: animales de laboratorio,
industria del caucho y uso de objetos de látex, panaderías y manipuladores de
harinas, uso de enzimas proteolíticas, exposición a agentes químicos, sobre
todo isocianatos, agricultura, pesca, actividad forestal y construcción (10).
Venables detecta un mayor
riesgo entre los trabajadores expuestos a isocianatos, tintes, polvo de
cereales, ácaros, enzimas y alergenos animales (35).
Kogevinas
y cols. (7) seleccionan pacientes con asma ocupacional de Europa, Nueva Zelanda
y en menor número de EEUU, estimando un mayor riesgo atribuible a la actividad
laboral entre granjeros, pintores, trabajadores del metal, personal de limpieza
y agricultores. En un estudio llevado a cabo en una ciudad finlandesa entre
1983 y 1986, Torén encontró un riesgo mayor entre los trabajadores expuestos a
polvo de cereales y de harinas, seguido de humo de fundiciones, fibras minerales,
polvo de papel, textiles y disolventes. Entre las mujeres, el personal de
limpieza obtuvo un pequeño aumento significativo, como factor de riesgo (22).
Houba
y cols. mostraron la importancia de la atopia y del nivel de exposición intenso
a harinas de cereales, enzimas y ácaros de depósito en la aparición de síntomas
alérgicos que comienzan con rinoconjuntivitis y progresan hacia asma de
panadero (24). Otros grupos han estudiado las variadas fuentes antigénicas a
las que se exponen los trabajadores que manipulan harinas de cereales (36, 37).
Varios
trabajos realizados en granjas destacan la importancia de altas concentraciones
de endotoxina en el desarrollo de asma, por encima incluso de la
sensibilización a ácaros de depósito y a los animales estabulados como aves y
cerdos (38, 39).
En
situaciones de una elevadísima concentración de agentes de exposición, las
enfermedades respiratorias pueden debutar con diferente expresión clínica (40),
como se aprecia en un estudio realizado en una granja de setas donde los
niveles de endotoxina de las esporas eran muy altos. Entre los 63 trabajadores,
42 presentaban tos, y se diagnosticaron: 2 neumonitis por hipersensibilidad, 6
síndrome tóxico por inhalación de polvo, 18 rinitis, 15 con asma y 3 bronquitis
eosinofílicas (41).
No
hay que olvidar las profesiones de riesgo por su exposición masiva a gases,
humos y vapores como los bomberos, que pueden presentar asma o RADS en
incendios y derrumbamientos de edificios. Tras el atentado del 11-S en Nueva
York, se describió la “tos del World Trade Center” padecida por bomberos
expuestos en las primeras horas tras la explosión, sometidos a los niveles más
altos de contaminantes e irritantes (42).
Según
el registro de enfermedades profesionales de Navarra, el Instituto Navarro de
Salud Laboral notificó desde 1996 a 2001, 170 bajas motivadas por asma laboral,
de las que 127 fueron casos nuevos y 43 recaídas. En cuanto a su frecuencia,
las actividades más implicadas fueron: 21 trabajadores de industria
alimentaria, 13 de industria del caucho y plásticos, 12 de industria de
vehículos, 7 de industria de equipos médicos y óptica y 6 de industria de la
madera. Por ocupaciones con mayor notificación de asma laboral, en 21 casos
eran soldadores, chapistas y montadores, 21 operarios de máquinas fijas, 16
trabajadores de la industria alimentaria, 7 personal de industria
manufacturera, 10 personal de limpieza, 7 operadores industriales y 6 ebanistas
y carpinteros.
III.
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
1.
Fallos en la infraestructura general: ventilación, extracción y aireación
Las medidas más eficaces
para la evitación de riesgos, se deben tomar en la fase de proyecto y diseño de
la nave, el edificio o la infraestructura general. Si esto no es posible, se
deben revisar las condiciones según el tipo de actividad, ya que unas
inadecuadas instalaciones pueden influir decisivamente en la materialización
del riesgo. La ventilación de los espacios de trabajo y su aireación
constituyen una protección colectiva del personal y está legislada en el R.D.
486/1997 sobre las disposiciones mínimas de seguridad y salud en los lugares de
trabajo (43). Si es necesario se deben instalar campanas extractoras, filtros o
compartimentar las dependencias donde se desarrollen actividades de riesgo en cabinas,
para facilitar la medición de niveles de los agentes sin sobrepasar los VLA,
como en el caso de los isocianatos (44).
Un fallo frecuente de
organización es no delimitar las áreas de una empresa como recepción, oficina,
proceso de fabricación, acabados, empaquetado y carga. Las sustancias
irritantes y/o sensibilizantes circulan aerovagantes por todas las dependencias
depositándose en objetos, superficies y personas, llegando a la piel y mucosas
(41, 45).
2. Falta de organización
y mantenimiento deficiente de instalaciones y equipos
La falta de organización colectiva e individual en
los puestos de trabajo influye en un inadecuado tratamiento de los riesgos. Los
factores de riesgo evitables no se evalúan y así no pueden eliminarse. Los
riesgos no se aíslan, no se aleja al trabajador con una protección colectiva y
tampoco se le dota de protección individual. La suciedad, el desorden y la
falta de planificación de las actividades y los procedimientos, se acompañan de
fallos en las medidas de protección individual y de falta de formación e
información preventiva de los trabajadores (12).
Los descuidos
de manipulación, escapes y fugas de materiales de riesgo, provocan exposiciones
evitables. Normalmente se deben a un mal control de las instalaciones y a la
falta de inspecciones periódicas de las condiciones de trabajo. La
contaminación de las superficies, las roturas de los equipos, la falta de
seguridad y el deterioro en los sistemas de protección colectiva e individual
son clave en el aumento del riesgo (45).
3.
Falta de sustitución o evitación del material de riesgo
En industrias donde se decide evitar o
sustituir el material por otro menos sensibilizante o irritante, se ha
realizado una prevención primaria eficaz. Claro ejemplo de esta actitud es la
industria de detergentes (45) que, ha logrado fabricando el polvo en grano
grueso en vez de fino y encapsulando las enzimas, rebajar considerablemente la
sensibilización de sus trabajadores (46). En la misma línea, los fabricantes de
productos con isocianatos TDI, los han sustituido por isocianatos menos
volátiles que disminuyen el riesgo de asma (25). Entre el personal sanitario,
el cambio a guantes sin polvo ha reducido la patología por sensibilización a
látex (47).
4.
EPI (equipos de protección individual) inadecuados o inexistentes
El EPI es cualquier equipo destinado a ser llevado
o sujetado por el trabajador, que lo proteja de uno o varios riesgos que puedan
amenazar su seguridad o su salud en el trabajo. Las exigencias de sanidad y seguridad
aplicables al diseño y a la fabricación de los EPI se recogen en el R.D.
1407/1992 posteriormente modificado por el R.D. 159/1995, con el marcado CE
(48). Las exigencias mínimas relativas a la elección y utilización de los EPI
se fijan en la directiva 89/656/CEE, transpuesta a la normativa española con el
R.D. 773/1997. Además existe una guía orientativa para la selección adecuada de
los protectores respiratorios (49).
En personal expuesto a anhídrido
hexahidroftálico, el uso de protectores respiratorios redujo la incidencia de
asma ocupacional por sensibilización al mismo (11). El mismo efecto eficaz se
objetiva en la prevención de asma entre granjeros, utilizando un filtro de
clase P2 (50) aunque existe cierta controversia en otros trabajos (51). Dosman y cols. objetivaron que en granjas de cerdos, se reducía la
exposición a alergenos utilizando filtros especiales en los establos (52).
Tarlo resume varios trabajos que defienden el uso de protectores respiratorios
entre los granjeros (33).
5.
Nula información y formación de los trabajadores
La
inexistencia de una evaluación de riesgos de los puestos de trabajo, se suele
acompañar de ausencia de un plan de prevención y de falta de inspecciones
periódicas de los puestos, instalaciones y equipos. La falta de rotación
periódica en los puestos de mayor exposición y los fallos en la vigilancia de
la salud incrementan los riesgos en los trabajadores que, desmotivados y
desinformados, carecen de la preparación y los medios suficientes para prevenirlos.
En
el Reino Unido se desarrolló un cuestionario anual para la detección precoz de
trabajadores con riesgo de asma, aplicado al personal de panadería. Advierten
de la necesidad de realizar además tarea informativa, pruebas de función
respiratoria y detección de IgE para mejorar su eficacia (53). De Zotti aplicó
un cuestionario a los candidatos a panaderos antes de contratarlos, en las
pruebas previas de selección (26).
El
protocolo específico de asma laboral fue informado favorablemente el 18 de
diciembre de 2000 por el Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud
(14).
Para
tratar de modo homogéneo los riesgos laborales se siguió el esquema propuesto
para todos los protocolos, que contiene los siguientes apartados.
1.
Criterios de aplicación.
2.
Descripción del problema.
3.
Evaluación del riesgo.
4.
Protocolo de vigilancia específica.
5.
Normas para la cumplimentación del protocolo médico específico.
6.
Conducta a seguir según la alteraciones que se detecten.
7.
Normativa aplicable.
8.
Bibliografía.
Anexo
I: Tablas de alergenos de elevado y bajo peso molecular.
Anexo
II: Examen clínico.
Anexo
III: Particularidades por agente.
En
los apartados 1 y 2 se define el problema del asma laboral y los criterios de
aplicación del protocolo. Se tiene como referencia unos listados abiertos
orientativos de agentes de exposición de elevado y bajo peso molecular, así
como las actividades consideradas de mayor riesgo.
En
el apartado 3 se identifican los factores de riesgo más importantes. El
protocolo recoge los niveles VLA-DE o valores límite ambientales en exposición
diaria, y los índices biológicos de exposición o BEIs. Una vez valorados y
evaluados los factores de riesgo, se determinan unos niveles de riesgo
cuantificando su valor en una tablas.
Los
factores de riesgo a valorar se presentan y puntúan de la siguiente manera:
A) Concentración Puntos
|
Valor
inferior al 10% del VLA-DE o concentraciones bajas si éste no existe |
0 |
|
Valor
entre el 10-25% del VLA-DE o concentraciones medias |
1-2 |
|
Valor
entre el 25-50% del VLA-DE o concentraciones altas |
3-4 |
|
Valor
superior al 50% del VLA-DE o concentraciones muy elevadas |
5-6 |
|
TOTAL
VALORACIóN -A- |
|
B) Tiempo de exposición Puntos
|
Menos
de 1 mes |
0 |
|
Entre
1 y 6 meses |
1-2 |
|
Entre
6 meses y 3 años |
3-4 |
|
Entre
3 y 10 años |
5-6 |
|
Más
de 10 años |
1-2 |
|
TOTAL
VALORACIóN -B- |
|
C) Ventilación y aireación del lugar de trabajo Puntos
|
Condiciones
adecuadas |
0 |
|
Condiciones
dudosas |
1-2 |
|
Malas
condiciones |
3-4 |
|
TOTAL
VALORACIóN -C- |
|
D)
Asociación de atopia + agentes de EPM
Asociación de hiperreactividad
bronquial previa + agentes de BPM Puntos
|
No
asociados |
0 |
|
Sospecha
de asociación |
2-3 |
|
Asociación
documentada |
6 |
|
TOTAL
VALORACIóN -D- |
|
E) Hábito de fumar y otros antecedentes Puntos
|
Sin
interés |
0 |
|
Hábitos
o antecedentes de riesgo |
2-3 |
|
Hábito
conocido de tabaquismo |
4-5 |
|
|
VALORACIóN
DE LOS FACTORES DE RIESGO
Máxima puntuación por apartados Puntos
|
Factor -A- |
6 |
|
|
Factor -B- |
6 |
|
|
Factor -C- |
4 |
|
|
Factor -D- |
6 |
|
|
Factor -E- |
6 |
|
|
TOTAL |
27 |
|
|
|
|
NIVELES DE RIESGO
|
Niveles
de riesgo |
Puntos |
Estado
de evaluación |
Examen clínico |
|
I |
0-10 |
Riesgo aceptable Situación satisfactoria |
2
años |
|
II |
11-20 |
Riesgo moderado Valorar y planificar las modificaciones que
reduzcan el riesgo |
1
año |
|
III |
21-27 |
Riesgo no tolerable Reducción del riesgo |
6
meses |
Según
el nivel de riesgo detectado, los reconocimientos periódicos se realizarán en
un período de tiempo más o menos largo, con el fin de comprobar la corrección
de las deficiencias detectadas, y llevar un mayor control individual y
colectivo.
El
apartado 4 contiene el protocolo médico específico, aplicable a los
trabajadores expuestos a agentes y profesiones de riesgo que consta de un
cuestionario, anamnesis y exploración física. Se realiza una espirometría basal
a todos los trabajadores, y a veces mediciones seriadas del pico flujo
espiratorio. El apartado 5 explica cómo rellenar el cuestionario y el 6
determina la conducta a seguir con el trabajador y en la empresa, ante la
sospecha de casos de asma laboral. El protocolo se completa con los apartados 7
y 8 sobre la normativa aplicable y la bibliografía de interés.
Los
anexos detallan la información orientativa sobre las distintas fuentes de
exposición y actividades de riesgo, que se completan con el examen clínico.
En
resumen, la aplicación del protocolo junto con una actuación adecuada de los
servicios de prevención, será óptima cuando logre evaluar y corregir los
riesgos que potencialmente pueden influir en la aparición del asma laboral, en
vez de diagnosticarla ya establecida. De hecho, el objetivo de la nueva Ley de
Prevención de Riesgos Laborales (12) es favorecer y promocionar la salud de los
trabajadores, evitando los accidentes laborales y las enfermedades
profesionales.
1. Bernstein IL, Bernstein
DI, Chan-Yeung et al. Definition and classification of asthma. In: Asthma in
the workplace, Second Edition. Bernstein IL eds. New York, M Dekker, Inc.1999.
2.
Losada E, Hinojosa M. Asma ocupacional. Tomo VI de la Serie de Monografías,
Fundación de la SEAIC. JR Prous eds. 1995.
3. Quirce S. Diseño de
estudios epidemiológicos en poblaciones expuestas a alergenos inhalados en el
medio laboral. Reunión anual AlergoAragón, Formigal 1998.
4.
Quirce S. Asma ocupacional. Comité de Asma de la SEAIC. MRA
ed. 2002.
5.
Meredith S, Nordman H. The frequencies of occupational asthma in four
countries. Thorax 1996; 51: 435-440.
6.
Venables KM, Chan-Yeung M. Occupational Asthma. Lancet 1997; 349: 1465-1469.
7. Kogevinas M, Antó JM, Sunyer J et al. Occupational asthma in
Europe and other industrialised areas: a population-based study. Lancet 1999;
353: 1750-1754.
8.
Hnizdo E, Esterhuizen TM, Rees et al. Occupational asthma as
identified by the surveillance of work-related and occupational respiratory
diseases programme in South Africa. Clin Exp Allergy 2001; 31: 32-39.
9. Arif AA, Whitehead LW,
Delclos GL et al. Prevalence and risk factors of work relates asthma by
industry among USA workers: data from the third national health and nutrition
examination survey 1988-94. Occup Environ Med 2002; 59: 505-511.
10. Fabri G. The prevention
of ocupational asthma in industries. J Investig Allergol Clin Immnunol 1997; 7:
377-379.
11. Grammer LC, Harris KE,
Yarnold PR. Effect of respiratory protective devices on development of antibody
and occupational asthma to an acid anhydride. Chest
2002; 121: 1317-1322.
12.
Ley de Prevención de Riesgos Laborales, 31/1995 (8 de noviembre), BOE 10-12-95.
13.
Reglamento de los Servicios de Prevención R.D. 39/1997 (17 de enero), BOE
31-1-97.
14.
Ordoqui E, Orta M, Lázcoz JL. Protocolo de vigilancia sanitaria específica de
asma laboral. Comisión de Salud Pública. Ministerio de Sanidad y Consumo, 2000.
Secretaría General Técnica. Depósito legal: M-50329-2000.
15. Petkson EL. Work-related
asthma and implications for the general public. Environ Health Perspect 2002;
110: 569-572.
16. Redlich CA, Karol MH.
Diisocyanate asthma: clinical aspects and immunopathogenesis. International
Immunonopharmacology 2002; 2: 213-224.
17. Young RP, Barker RD,
Pile KD et al. The association of HLA DR3 with specific IgE inhaled acid
anhydrides. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 219-221.
18.
Mapp CE, De Marzo N, Jovine L et al. Association between HLA
genes and susceptibility to toluene diisocyanate induced asthma. Clin Exp
Allergy 2000; 5: 651-656.
19.
Pirila P, Wikman H, Luukkonen R et al. Glutathione S-transferase genotypes and
allergic responses to diisocyanate exposure. Pharmacogenetics 2001; 11:
437-445.
20.
Newman Taylor A. Role of human antigen phenotype and exposure in development of
occupational asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2001; 1: 157-161.
21.
Horne C, Quintana PJ, Keown PA et al. Distribution of DRB1 and
DQB1 HLA class
II alleles in occupational
asthma due to western red cedar. Eur Resp J 2000; 15: 911-914.
22.
Torén K, Brisman J, Olin AC et al. Asthma on the job:
work-related factors in new-onset asthma and in exacerbations of pre-existing
asthma. Respir Med 2000; 94: 529-535.
23. Bush RK, Stave GM.
Laboratory animal allergy: an update. ILAR J 2003; 44:28-51.
24. Houba R, Doekes G,
Heederik D. Occupational respiratory allergy in bakery workers: a review of the
literature. Am J Ind Med 1998; 34: 529-546.
25. Chan-Yeung M.
Occupational asthma. Environ Health Perspect
1995; 103: 249-252.
26.
De Zotti R, Molinari S, Larese F et al. Pre-employment
screening among trainee bakers. Occup Environ Med 1995; 52: 279-283.
27. Sordrager
B, Looff AJA, Monchy JGR. Occurrence of occupational asthma in aluminium
potroom workers in relation to preventive measures. Int Arch Occup Environ
Health 1998; 71: 53-59.
28. Newman
Taylor AJ. Occupational asthma. Postgrad Med J 1988; 64: 505-506.
29. Niven
RM, Pickering CA. Is atopy and smoking important in the workplace? Occup Med
1999; 49: 197-200.
30. Greer JR, Abbaey DE,
Burchette RJ. Asthma related to occupational and ambient air pollutants in
nonsmokers. J Occup Med 1993; 35: 909-915.
31.
Moskowitz JM, Lin Z, Hudes ES. The impact of workplace
smoking ordinances in California of smoking cessation. Am J Public Health 2001;
90: 757-761.
32.
Hinojosa
M. La prevención en el asma ocupacional. Reunión Anual AlergoAragón, Formigal
1997.
33.
Tarlo SM. Recent advances in occupational asthma. Curr Opin Pulm Med
2000; 6: 145-150.
34.
Orriols R, Drobnic ME, Muñoz X y cols. Asma ocupacional por isocianatos:
estudio de 21 pacientes. Med Clin (Barc) 1999; 113: 659-662.
35.
Venables KM, Daily MB, Nunn AJ et al. Smoking and occupational allergy in
workers in a platinum refinery. Br Med J 1989; 299: 939-942.
36.
Alvarez MJ, Tabar AI, Quirce S et al. Diversity of allergens
causing occupational asthma among cereal workers as demonstrated by exposure
procedures. Clin Exp Allergy 1996; 26: 147-153.
37. Armentia A,
Sánchez-Monge R, Gómez L et al. In vivo allergenic activities of eleven
purified members of a major allergen family from wheat and barley flour. Clin
Exp Allergy 1993; 23: 410-415.
38. Borghetti
C, Magarolas R, Badorrey I y cols. Sensibilización y asma ocupacional en los
avicultores. Med Clin (Barc) 2002; 1187: 251-255.
39.
Magarolas R, Monsó E, Aguilar X y cols. Prevalencia y factores de riesgo de
síntomas respiratorios en la agricultura y la ganadería. Med
Clin (Barc) 2000; 114: 685-689.
40. Shingh N, Daavis GS.
Review: occupational and environmental lung disease. Curr Opin Pulm Med 2001;
8: 117-125.
41. Tanaka H, Saikai T,
Sugawara H et al. Workplace-related chronic cough on a mushroom farm. Chest 2002; 122: 1080-1085.
42. Prenzant DJ, Weiden M,
Banauch GI et al. Cough and bronchial responsiveness in firefighters at The
World Trade Center site. N Engl J Med 2002; 347: 806-815.
43.
R.D. 486/1997 (14 de abril), disposiciones mínimas de seguridad y salud en los
lugares de trabajo.
44. INST. Límites de
exposición profesional para agentes químicos en España, 1999.
45. Sarlo K, Kirchner DB.
Occupational asthma and allergy in the detergent industry: new developments.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002; 2: 97-101.
46. Culinan P, Harris JM,
Newman Taylor AJ et al. An outbreak of asthma in a modern detergent factory.
Lancet 2000; 356: 1899-1900.
47.
Charous BL, Blanco C, Tarlo S et al. Natural rubber latex allergy
after 12 years: recommendation and perspectives. J Allergy Clin Immunol 2002;
109: 31-34.
48.
R.D. 773/1997 (30 de mayo), exigencias mínimas sobre la elección y utilización
de EPI.
49.
Guía orientativa para la selección y utilización de protectores respiratorios. Dirección
General V de la Comisión de las Comunidades Europeas, INSHT.
50. Taivainen AI, Tukiainen
HO, Terho EO et al. Powered dust respirator helmets in the prevention of
occupational asthma among farmers. Scand J Work Environ Health 1998; 24:
503-507.
51. Muller-Wening D,
Neushauss M. Protective effect of respiratory devices in farmers with
occupational asthma. Eur Respir J 1998; 12: 569-572.
52. Dosman JA, Senthilselvan
A, Kirychuk SP et al. Positive human health effects of wearing a respirator in
a swine barn. Chest 2000; 118: 852-860.
53. Gordon SB, Curran AD,
Murphy J et al. Screening questionnaries for bakers’ asthma, are they worth the
effort? Occup Med (Lond) 1997; 47: 361-366.